體干細(xì)胞分化成為骨母細(xì)胞的過程中，其所釋放出來的VEGF隨著時間的不同而改變；隨著骨母細(xì)胞愈趨成熟，其VEGF的表現(xiàn)量也逐漸增加。然而由此研究可知，在骨母細(xì)胞的生成過程中VEGF對于細(xì)胞的增殖并沒有直接的影響，但VEGF121的確是影響血管新生的重要因子。先前類似的研究中，利用北方點(diǎn)墨法只有發(fā)現(xiàn)VEGF121會出現(xiàn)在骨母細(xì)胞的生成過程中。此研究利用反轉(zhuǎn)錄聚合脢連鎖反應(yīng)，發(fā)現(xiàn)VEGF的四種子型，分別為VEGF121、165、189及206。同樣利用北方點(diǎn)墨法則只發(fā)現(xiàn)VEGF121及165兩種子型；其中有只有VEGF121會隨著細(xì)胞分化愈趨成熟而增加其表現(xiàn)量。造成不同研究間差異的主要原因，可能是細(xì)胞種類的不同、VEGF引子設(shè)計的差異或?qū)嶒?yàn)技術(shù)的不同。骨母細(xì)胞生成的初期，在VEGF受體RNA的表現(xiàn)方面：最主要的第一及第二型VEGF受體沒有表現(xiàn)；只有與VEGF165具高度結(jié)合特異性的Neuropilin-1受體有表現(xiàn)；其他的研究亦指出VEGF只能藉由Neuropilin-1與骨母細(xì)胞結(jié)合，并據(jù)此推斷VEGF165能調(diào)控骨母細(xì)胞的功能。根據(jù)Decker等人利用KS483細(xì)胞進(jìn)行研究，其結(jié)果顯示隨著礦化作用的發(fā)生，VEGF受體的表現(xiàn)量逐步增加。根據(jù)此研究的結(jié)果，發(fā)現(xiàn)骨母細(xì)胞生成過程中所分泌的VEGF，能夠促進(jìn)HUVEC的增殖；在此過程中，亦同時會表現(xiàn)TGF-β1、bFGF及其受體的mRNA。其中TGF-β1會抑制內(nèi)皮細(xì)胞的功能，并藉由細(xì)胞凋亡的機(jī)轉(zhuǎn)阻止內(nèi)皮細(xì)胞進(jìn)行增殖。研究結(jié)果顯示Dex會導(dǎo)致細(xì)胞外型發(fā)生變化，隨著Dex消耗殆盡，細(xì)胞外觀不再繼續(xù)變形；在此同時，藉由北方點(diǎn)墨法與ELISA分析顯示，VEGF的表現(xiàn)量亦逐漸下降；此時即使再次補(bǔ)充Dex也無法使細(xì)胞恢復(fù)原有活性。由此可知，維持一定濃度的Dex刺激，在骨母細(xì)胞生成的初期是十分重要的。而Dex適當(dāng)?shù)淖饔脻舛葹?0-8 M，此一濃度可適度增加Runx2/Cbfa1的表現(xiàn)量并促進(jìn)骨母細(xì)胞的生長與分化；若濃度提高為10-4 M，則會抑制Runx2/Cbfa1的活性。綜合上述，發(fā)現(xiàn)VEGF121會隨著骨母細(xì)胞的生成而增加，然而其對于骨母細(xì)胞的增殖則不具任何作用。